糖尿病的症状
一、症状：
糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现；另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。
1.多尿
是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
2.多饮
主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
3.多食多食
机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降
糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力
在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.视力下降
不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
7.并发症
糖尿病并发症众多，糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性、糖尿病性周围、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。
二、分类：
常见的有下面两种类型：
I型糖尿病
又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA）。又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗
II型糖尿病
也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。
三、人群划分
新生儿糖尿病：
医学上把出生后6个月内发生的糖尿病称为新生儿糖尿病，但发病率不高。
小儿糖尿病：
多为第一型或需胰岛素型糖尿病，是由于胰岛素分泌不足所引起的内分泌代谢疾病，以碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱为主，引起高血糖及尿糖，小儿易出现酮症酸中毒，后期常有血管病变，眼及肾脏受累。
青年人中的成年发病型糖尿病：
1997年ADA和1999年WHO糖尿病专家报告，将其归类为特殊型，属单基因突变的胰岛β细胞功能遗传缺陷所致糖尿病。
妊娠期糖尿病：
是妊娠期间发现或发病的由不同程度糖耐量异常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根据其定义，该类糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期间才诊断的和随着妊娠期而发生的。
老年糖尿病：
对于老年糖尿病的年龄概念目前尚不统一，国内多采用1980年提出的60岁以上的糖尿病患者称为老年糖尿病；而有些国家则以65岁为分界线。
以上小编为您整理了糖尿病的症状相关知识，下面继续为您讲解糖尿病并发症，糖尿病还会引起哪些疾病等相关知识？
糖尿病的并发症
糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。
1.急性并发症
糖尿病酮症酸中毒（多见于1型糖尿病，2型糖尿病在应况下也可发生）
糖尿病高渗非酮症（多见于2型糖尿病）；
2.慢性并发症
累积全身各个组织器官，主要包括大血管（如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管）、微血管（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和变（如自主神经和躯体神经等）等。
（一）糖尿病酮症酸中毒：
指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。
（二）高渗性非酮症性糖尿病：
是糖尿病的严重急性合并症之一，特点为血糖极高而无明显的酮症酸中毒，脱水，血浆渗透压增高，进行性意识障碍，死亡率高。预后与病人年龄、病情轻重有关，更取决于及时诊断，得当处理。
（三）糖尿病乳酸性酸中毒：
系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低（<7.35）的异常生化改变所致的临床综合症，后果严重死亡率高。
（四）感染常见的有下列几组：
1.糖尿病皮肤感染：如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见，有时可酿成败血症，也有的可引起下肢坏疽，表现为下肢疼痛，感觉异常和间歇性跛行，皮肤溃疡，肢端坏疽等。
2.糖尿病足：是指糖尿病患者足部由于变使下肢保护功能减退，大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态。
2.糖尿病并结核病：特别是肺结核，一旦得病，扩展迅速，蔓延广泛，病灶多系渗出性二酪样肺炎，易成空洞，发病率比常人高3～5倍。随肺结核等控制情况而波动。
3.糖尿病并发泌尿系感染：其中以肾盂肾炎、炎为多见，有时伴真菌性炎，感染不易控制，须与严格控制糖尿病同时进行，方可获得较好疗效。国内坏死性肾炎少见。
4.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。
5.糖尿病性胃轻瘫：大多数患者并无明显的临床症状，较少患者存在早饱、恶心、呕吐、腹胀等，症状严重程度因人而异，同一患者的症状程度，亦受多方面因素影响，可能与糖尿病自主变导致传入神经通路敏感性降低有关。
（五）心血管病变：
为本病患者最严重而突出的问题，基本病理为动脉硬化及微血管病变。动脉粥样硬化的发病率远比常人为高，发生较早，进展较速而病情较重。
糖尿病心肌病：是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。
糖尿病心脏病：是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主变等。
糖尿病与高血压：均为常见疾病，二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高，约为非糖尿病人群的2倍，并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升，女性高于男性。
（六）肾脏病变：
广义的糖尿病中肾脏病变可包括：
1.糖尿病中所特有者
⑴糖尿病性肾小球硬化①结节性，②弥漫性，③渗出性。
⑵糖尿病性肾小管肾病。
2.糖尿病中肾动脉硬化症（非糖尿病人所特有者）。
3.肾脏感染（非糖尿病人所特有者）。
⑴肾盂肾炎：①急性，②慢性。
⑵坏死性炎。
糖尿病肾病由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。
（七）变：
神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病性变。分类可从病变部位、发病机理、临床表现等分别以下：
1.周围变
⑴对称性周围变（又称多发性糖尿病性变）。
⑵不对称性周围变（又称单侧性变，多发性单侧变）。
⑶神经根病变。
2.颅变
3.植物变（又称自主性内脏变）。
4.脊髓病变
⑴糖尿病性脊髓病变（又称糖尿病性假脊髓痨）。
⑵急性血管综合征，脊髓软化症。
糖尿病性：是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期、轻微神经系统改变的发生率可高达92%-%。
糖尿病性周围：是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围。它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症，严重影响糖尿病人的生活质量。
糖尿病所致脊髓病：糖尿病所致脊髓病在其并发症中发病率不高。糖尿病所致脊髓病也称为糖尿病脊髓综合征。
（八）眼病变
糖尿病者常诉视力模糊。
糖尿病性视网膜病变：是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。
糖尿病伴发的葡萄膜炎：可以表现为特发型，也可表现为某些特定的类型，如Vogt-小柳原田病、Behcet病等。在糖尿病伴发的葡萄膜炎中，葡萄膜炎发病往往在糖尿病发生之后。
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